远隔重洋，科学新闻传来一则引人入胜的叙述：在遥远的5亿年前，一位深海无脊椎生物意外地演绎了两场DNA复制的戏剧——一次本应属于“程序错误”的复制，却意外地开启了包括人类在内的众多生物的登场。
令人振奋的消息是，这场古老的基因“变奏”极大地优化了细胞之间的信息交流，这使得我们的细胞处理信息的能力超越了最尖端的智能手机。然而，伴随着喜悦，也有忧虑。这种通讯系统偶尔会崩溃，其根源可以追溯到寒武纪，这种缺陷与糖尿病、癌症和神经紊乱等现象密切相关。英国邓迪大学生命科学学院的卡罗尔·麦肯托什教授（Carol MacKintosh）揭示道：“在生命体通过有性生殖传递基因的过程中，通常继承自父母双方。但在5亿年前，一只无脊椎生物却错误地继承了双份基因组，这一错误在后代中不断重复，基因组数量倍增。”
麦肯托什教授指出，类似的基因复制现象也出现在植物的进化历程中。这种繁殖方式产生的后代在自然界中的适应力更强。然而，大部分复制的基因在人类出现之前就已经丢失。但她的团队发现，确实有一小部分基因幸存至今。
他们对人体细胞内数百种蛋白质进行了深入研究，特别是那些对生长因子和胰岛素反应的关键蛋白质——14-3-3。通过对这些蛋白质进行制图、分类和生物化学分析，他们追溯到了最初的基因复制时期，即寒武纪。
关于最初携带这一基因组的生物是什么，目前尚无确切答案。但麦肯托什教授认为，现代海洋生物文昌鱼与那次基因复制之前的早期无脊椎生物形态极为相似，因此可以被视为所有脊椎动物的古老姐妹。
这种传承下来的蛋白质似乎已经演化成一个“团队”，相比单个蛋白质，这种蛋白质组合能够生成更多的生长因子。麦肯托什教授解释说：“在人体细胞内，这一系统就像是一个多路信号分发系统，就像我们的手机能够同时处理多条信息一样。”
然而，这种“团队合作”并非总是有益。研究人员指出，如果关键功能由单一蛋白质实现，那么其丢失或突变将是致命的。但如果是多个蛋白质共同作用，即使其中一些丢失或变异，个体也能存活，尽管可能存在一些身体障碍。这些缺陷可能解释了糖尿病、癌症等疾病的发生。
麦肯托什教授表示，在二型糖尿病中，肌肉细胞失去了吸收糖的能力；而癌细胞则贪婪地抢占其他细胞的营养，无序生长。克里斯·马歇尔（Chris Marshall）教授认为，这项研究加深了人们对细胞行为信号机制演化进程的理解。
麦肯托什教授及其团队目前正关注一类能引起黑色素瘤和神经紊乱的蛋白质。这项研究不仅有助于对抗疾病，还可能揭开人类及其他动物的演化之谜。
一条文昌鱼，它是人类和其他有脊椎动物的远古近亲。
